근소체(Sarcopenia)와 허약증(Frailty)의 연결고리 — 근육 소실이 노화 붕괴를 가속하는 메커니즘

근감소증과 허약증은 인플라메이징이라는 공통 경로로 연결된 악순환 구조다. Gao & Zhang(2026) 최신 모델이 밝힌 근육 소실→허약증 가속 메커니즘과 건강수명 함의를 정리한다.

혈액 속 노화 조절 인자 총정리 — Nature 리뷰가 밝힌 혈중 노화 분자의 임상적 의미

2026년 Nature 계열 리뷰가 집대성한 혈중 노화 조절 분자 — 클로토, β2-마이크로글로불린, PAI-1, 락테이트의 생물학적 메커니즘과 임상 적용 가능성을 정리했다.

DNA 메틸화 시계 GrimAge·DunedinPACE, 생물학적 나이 예측의 실제 임상 근거와 한계

GrimAge와 DunedinPACE, 두 DNA 메틸화 시계의 임상 예측력과 생활습관 개입 반응성을 최신 근거로 분석하고, 생물학적 나이 검사의 실제 활용 범위와 한계를 정리했다.

태극권이 노화 관련 산화 스트레스와 만성 염증을 줄이는가 — 2026 메타분석이 밝힌 심신 운동의 항노화 근거

태극권이 산화 스트레스(MDA, SOD)와 만성 염증(CRP, IL-6)을 유의하게 조절한다는 2026 메타분석 결과와 건강수명 연장의 생물학적 메커니즘을 정리했다.

호모해링토닌이 노화세포를 제거하는 메커니즘 — 세노테라피 기반 대사질환 제어의 새로운 가능성

영남대 의대 연구팀이 혈액암 치료제 호모해링토닌의 세놀리틱 효과를 규명했다. 노화세포 선택 제거를 통해 비만·혈당 조절 문제를 동시에 개선하는 세노테라피의 새로운 가능성을 분석한다.

원형 RNA 축적이 노화를 가속한다 — KAIST가 밝힌 RNaseκ의 건강수명 연장 메커니즘

KAIST가 Molecular Cell 2026에 발표한 연구에 따르면, 원형 RNA가 스트레스 과립에 축적될수록 세포 노화가 가속되며, RNaseκ 효소가 이를 억제해 건강수명을 연장한다.

단백질체 시계(Proteomic Clock)는 생물학적 나이를 어떻게 측정하는가 — 혈장 단백질이 말하는 노화의 실체

혈장 단백질체 시계(Proteomic Aging Clock)는 수천 개의 단백질 발현 패턴으로 생물학적 나이와 장기별 노화 속도를 동시에 추정한다. 임상 가용성과 한계를 근거 중심으로 분석한다.

NAD+ 전구체 NMN 보충제, 혈압과 혈관 노화에 실제로 작용하는가 — 최신 임상시험이 밝힌 근거와 한계

NAD+ 전구체 NMN 보충제가 혈압 및 혈관 노화에 미치는 효과를 최신 임상시험과 생물학적 메커니즘 근거로 분석하고, 건강수명 관점에서의 임상적 의미를 정리했다.

에이지타입(Ageotype): 당신의 노화는 어떤 경로로 진행되는가 — 스탠퍼드 연구가 바꾸는 노화 평가의 패러다임

스탠퍼드 에이지타입 연구는 노화가 단일 경로가 아닌 면역·대사·간·신장 등 장기별로 다르게 진행됨을 밝혔다. 텔로미어를 넘어선 다중 바이오마커 기반 개인화 노화 평가의 임상적 의미를 분석한다.

노화를 4가지 유형으로 나눈다 — Stanford ‘에이지타입(Ageotype)’ 연구가 바꾸는 건강수명 전략

Stanford 에이지타입 연구는 노화를 대사·면역·신장·간 4가지 유형으로 구분한다. ‘어디서부터 늙는가’를 아는 것이 건강수명 전략의 출발점이다.