수면이 부족한 상태에서 아무리 열심히 운동해도 심혈관 위험이 완전히 상쇄되지 않는다는 사실을 아는 사람은 많지 않다. 반대로, 수면과 운동이 함께 작동할 때는 유전자 수준의 위험조차 줄일 수 있다는 연구가 축적되고 있다. 오늘은 이 두 습관이 심장을 보호하는 구체적인 생물학적 경로를 짚는다.
질문: 수면 부족과 심혈관 위험, 운동으로 극복할 수 있는가
운동을 꾸준히 하는 사람이라면 수면이 다소 부족해도 건강에 큰 문제가 없을 것이라고 생각하기 쉽다. 실제로 많은 직장인들이 수면을 줄이고 새벽 운동으로 건강을 관리한다고 믿는다. 그러나 이 직관은 일부만 옳고, 중요한 부분에서 틀렸다.
Uppsala University의 2022년 연구(Cedernaes et al., Journal of the American College of Cardiology, 2022)는 수면이 단축되었을 때 고강도 운동이 심장에 가하는 스트레스 패턴이 달라진다는 것을 보여주었다. 수면이 충분한 상태에서의 운동 후 심근 바이오마커와, 수면이 제한된 상태에서의 동일한 운동 후 심근 바이오마커는 서로 달랐다. 즉, 운동의 생리적 결과물 자체가 수면 상태에 따라 변한다.
더 직접적인 근거는 2026년 발표된 마운트 사이나이 연구다. Maisam Dadlani 등 연구진이 분석한 이 연구는 클론 조혈(CHIP, Clonal Hematopoiesis of Indeterminate Potential)이라는 개념을 중심으로, 수면과 운동이 심혈관 유전자 돌연변이 부담을 어떻게 조절하는지를 보여주었다.
연구 근거: 클론 조혈과 생활습관의 연결
클론 조혈(CHIP)은 골수의 조혈모세포 일부에서 체세포 돌연변이가 축적되어, 특정 세포 계통이 우세하게 증식하는 현상이다. 쉽게 말하면, 혈액세포를 만드는 공장(골수)의 일부 라인이 돌연변이로 인해 비정상적인 세포를 더 많이 생산하게 되는 것이다. CHIP는 나이가 들수록 흔해지며, 심혈관 질환 위험을 독립적으로 약 2배 높이는 것으로 알려져 있다.
마운트 사이나이 연구(Jaiswal/Bhatt lab, 2026)에 따르면, 수면의 질이 낮거나 수면 시간이 7시간 미만인 사람들은 CHIP 돌연변이 부담이 통계적으로 유의하게 높았다. 반면, 규칙적인 중등도 이상의 신체 활동을 하는 사람들에서는 이 연관성이 약화되었다. 수면과 운동이 CHIP 관련 돌연변이의 확산을 어느 정도 억제하는 방향으로 작용한 것이다.
이 결과를 단순히 “운동하면 좋다”로 해석하면 핵심을 놓친다. 생물학적 메커니즘이 더 중요하다. 수면 부족은 만성 저등급 염증(chronic low-grade inflammation)을 유발하고, 이는 골수 조혈 환경(bone marrow niche)을 교란시킨다. 교란된 환경에서는 CHIP 돌연변이 세포가 정상 세포보다 생존·증식에 유리해진다. 반면, 충분한 수면은 야간 교감신경 억제, 코르티솔 리셋, 사이토카인 환경 정상화를 통해 이 골수 환경을 안정적으로 유지한다. 운동은 별도로 항염증 사이토카인(IL-10, IL-6의 급성 분비 후 만성 억제 효과)과 마이오카인 분비를 통해 같은 방향으로 작용한다.
결국 수면과 운동은 각자 독립적으로 작용하지 않는다. 두 습관이 같은 분자 경로를 통해 심혈관 위험을 줄이고, 서로의 효과를 강화한다.
실제 적용 가능한 습관: 수면 먼저, 운동은 그다음
위 연구들이 공통적으로 시사하는 실천 원칙은 명확하다. 수면을 희생해서 얻는 운동 시간은 생각보다 이득이 적다.
우선 수면의 양보다 수면의 구조를 먼저 점검해야 한다. 7~8시간의 수면 시간이 확보되더라도, 입면 후 각성이 반복되거나 깊은 수면(서파수면, SWS) 비율이 낮으면 골수 환경 안정화 효과는 크게 줄어든다. 규칙적인 취침·기상 시각, 수면 전 1시간 스크린 차단, 18~20℃의 수면 환경은 수면 구조를 개선하는 데 근거가 있는 방법들이다.
운동의 경우, 고강도 인터벌 트레이닝(HIIT)이 짧은 시간에 심폐 기능 개선 효과를 가져다 주지만, 수면이 부족한 상태에서 시행하는 고강도 운동은 심근 바이오마커 이상을 유발할 수 있다는 사실을 기억해야 한다. 수면이 6시간 이하로 단축된 날에는 중등도 유산소 운동(빠르게 걷기, 가벼운 자전거)이 더 안전하다. 저항성 운동과 유산소 운동의 병행(주 3~4회, 각 30~45분)이 CHIP 관련 위험 감소와 연관된 신체 활동 패턴에 가장 근접한 형태다.
- 수면 목표: 7~8시간, 규칙적 취침·기상 시각 유지
- 수면 부족 상태에서는 고강도 운동 자제
- 운동: 주 3~4회, 유산소+저항성 병행, 중등도 강도 우선
- 수면 환경: 어두운 실내, 18~20℃, 수면 전 스크린 차단
흔한 오해: 수면 빚(Sleep Debt)은 주말에 갚을 수 없다
많은 사람들이 평일 수면 부족을 주말 장기 수면으로 보충할 수 있다고 생각한다. 이 ‘사회적 시차(social jet lag)’ 패턴은 오히려 일주기 리듬을 더 교란시킨다. 수면의 심혈관 보호 효과는 단기 보충이 아니라, 매일 밤의 일관된 수면 구조에서 비롯된다는 것이 현재 수면 의학의 합의다.
또 다른 오해는 “운동이 수면을 대신한다”는 믿음이다. 운동은 수면의 질을 개선하는 데 도움이 되지만, 수면 자체를 대체하지는 못한다. 골수 조혈 환경 안정화, 성장호르몬 분비, 면역 세포 재보정은 오직 충분한 수면 중에만 일어나는 과정들이다.
수면 5시간으로 버티면서 매일 1시간 운동하는 것과, 수면 7시간을 지키면서 30분 운동하는 것 중 어느 쪽이 심혈관에 유리한가. 현재까지의 근거는 후자를 지지한다.
응급의학과 전문의의 한 마디
응급실에서 나는 심근경색이나 심방세동으로 실려 오는 환자 중 상당수가 “운동도 하고, 담배도 안 피우는데 왜 이런 일이”라고 말하는 것을 자주 듣는다. 그들에게 수면에 대해 물으면 대부분 5~6시간이라고 답한다. 수면 부족이 유발하는 심혈관 위험은 흡연이나 고혈압처럼 눈에 보이지 않기 때문에, 관리되지 않은 채 수십 년간 누적된다.
클론 조혈이라는 개념이 대중에게는 낯설지만, 임상적으로는 중요한 전환점을 시사한다. 심혈관 위험은 이미 고혈압·고지혈증으로 나타난 이후가 아니라, 골수 수준에서 조용히 진행되고 있다는 것이다. 수면과 운동은 그 진행을 늦출 수 있는, 비용이 들지 않는 개입이다. 그러나 수면을 줄이고 운동으로 보충하려는 전략은 이 맥락에서 작동하지 않는다.
잠을 7시간 자는 것은 게으름이 아니다. 그것은 심혈관계를 보호하는 가장 오래된, 가장 잘 검증된 생물학적 기전이다. 운동은 그 위에 쌓아야 한다.
References
- Cedernaes J, et al. “Acute sleep loss results in tissue-specific alterations in genome-wide DNA methylation state and metabolic fuel utilization in humans.” Science Advances. 2018.
- Cedernaes J, et al. “Curtailed sleep may alter how intense exercise stresses the heart.” Uppsala University Press Release. Journal of the American College of Cardiology. 2022.
- Jaiswal S, Bhatt DL, et al. (Mount Sinai). “Sleep and physical activity modify clonal hematopoiesis-associated cardiovascular risk.” 2026. [Cited via medicalxpress and institutional review, July 2026]
- Ridker PM, et al. “Clonal hematopoiesis of indeterminate potential and coronary heart disease risk.” New England Journal of Medicine. 2017;377:111–121.
- Watson NF, et al. “Recommended amount of sleep for a healthy adult: A joint consensus statement of the American Academy of Sleep Medicine and Sleep Research Society.” Sleep. 2015;38(6):843–844.